Az utóbbi időben egy csomó kutatás történt arra utalva, hogy a marihuána nem a legrosszabb gyógyszer a világon - hosszú távú használata esetleg nem károsítja az IQ-t, és hatékony eszköz lehet az emberek elvonására a krónikus fájdalmaktól.
kapcsolodo tartalom
- Tudományos magyarázat arról, hogyan okozza a marihuána a muskákat
Ugyanakkor rengeteg kábítószer-használó - a drogtanácsadókkal és az egészségügyi szakemberekkel együtt - keresi a szokás elrúgásának módját. Számukra meglehetősen érdekes lehet a Nemzeti Kábítószer-visszaélési Intézet (NIDA) és másutt folyó kutatók új eredménye.
Amint azt egy, a Nature Neuroscience ma közzétett cikkben dokumentálják, a tudósok egy gyógyszert használtak a természetben előforduló kémiai kinurinsav szintjének növelésére azon patkányok agyában, akiknek marihuána hatóanyaga (THC) volt beadva. Amikor ezt megtették, a dopamin neurotranszmitter által vezérelt aktivitási szintek, az örömmel összefüggésben, csökkentek agyuk kulcsfontosságú területein. Egy második kísérletben, amikor olyan majmokat adagoltak, akik képesek voltak öngyógyítani a marihuána-összetevővel, önként kb. 80 százalékkal kevesebbet fogyasztottak el.
Más szavakkal: a kinurinsav szintjének megemelésével úgy tűnik, hogy a gyógyszer (a határozottan felhasználóbarát Ro 61-8048 névvel) kevésbé teszi a marihuána élvezetessé és ezért kevésbé pszichológiailag addiktív.
„Az igazán érdekes megállapítás az, hogy amikor a viselkedést vizsgáltuk, a kynereninsav szintjének egyszerű növelése teljesen blokkolta a visszaélés esélyét és a visszaesés esélyét” - mondta Robert Schwarcz, a Marylandi Egyetem idegtudós szakember és a tanulmány társszerzője. "Teljesen új megközelítés a THC funkciójának befolyásolására."
Az idegtudósok egy ideje tudják, hogy a marihuána - sok más visszaélésszerű gyógyszerrel együtt, beleértve a nikotint és az opiátokat - eufória érzést idéz elő az agy dopaminszintjének emelésével. Az elmúlt néhány évtizedben Schwarcz és mások felfedezték, hogy a kinurinsav kulcsfontosságú szerepet játszik a dopamin által vezérelt agyi aktivitás szabályozásában.
Schwarcz, az NIDA (az ország azon kevés létesítményeinek egyike, amely tiszta formában THC-t szerezhet be és használhat fel) kutatóival és a Jack Bergman Harvardi laboratóriumával (amely a THC és más gyógyszerek hatását vizsgálja az állatokra) ez a két alapelv annak megértése érdekében, hogyan lehet a kinurinsav szintjét manipulálni a marihuána élvezet-indukáló képességének megzavarására. Ennek érdekében megállapították, hogy az Ro 61-8048 befolyásolja a kémiai útvonalat, amelyet a kinurinsav az agysejteken átvezeti, és ezáltal metabolikus elzáródást hoz létre, így a kinurinsav szintje mesterségesen emelkedik.
Amikor patkányoknak adták ezt a gyógyszert, azt találták, hogy a dopamin-vezérelt agyi aktivitás az agy számos kulcsfontosságú jutalomközpontjában (például a nucleus carrbens-ben) már nem növekszik a THC-vel végzett lépésekben, mint általában. Ez megerősítette azt a hipotézisüket, miszerint a kinurinsav képes blokkolni ugyanazokat a neuronreceptorokat, amelyekbe a dopamin általában belefér, így kevésbé hatékonnyá teszi a jutalomközpontok provokálását és eufória érzésének biztosítását.
Még érdekesebb volt a viselkedés, amelyet megfigyelték mind a patkányok, mind a majmok esetében, akiket a gyógyszerrel kaptak. A ketrecek belsejében levő karok megnyomásával az állatok képesek voltak THC-t adagolni magukkal az idő múlásával - és a kísérlet első szakaszában dühös sebességgel tették meg, másodpercenként 1, 2-szer ütve a karokat.
Amikor azonban a kutatók Ro 61-8048-kal megemelte a kinurinsav szintjét, körülbelül 80 százalékkal kevesebb THC-t fogyasztottak. Miután a gyógyszer elhasználódott, és kinurinsavszintjük normálisra csökkent, visszamentek a THC karok gyors üteméhez.
Egy másik kísérletben a tudósok megvizsgálták a majmok visszaesési hajlandóságát. Először annyi THC-t adtak nekik, amennyit csak akartak, majd lassan tárcsázták az egyes karnyomásokkal befecskendezett THC-mennyiséget, amíg nullára nem értek, és a majmok végül abbahagyták a karok ütését. Ezután a majmoknak adtak egy kis próba nélküli THC-injekciót, amely arra késztette őket, hogy kezdjék újra dühösen megverni a karokat. De amikor a majmoknak az Ro 61-8048-at adták az injekció beadása előtt, sokkal kevesebb volt a visszaesés, lényegében figyelmen kívül hagyva a karokat - feltehetően azért, mert a THC zsírja nem váltotta ki ugyanolyan élvezeti szintet.
A dopamin szerepet játszik abban, hogy sok különféle gyógyszer előáll az agyban, tehát az Ro 61-8048 beadása ugyanazt az addiktív hatást is szolgálhatja, ha más gyógyszerekkel együtt alkalmazzák - írják a szerzők. "Jelenleg néhány kísérletet végezünk a nikotin-visszaéléssel kapcsolatban, és vannak nagyon érdekes előzetes adatok, amelyek azt mutatják, hogy ugyanúgy működhet" - mondta Schwarcz.
Arra figyelmeztet, hogy valószínûleg évekkel késõbb történik ez a megközelítés az FDA által jóváhagyott függõdési kezeléshez, részben az agy bonyolultsága és a különféle neurotranszmitterek befolyásolása miatt. "Túl sok dopamin káros számunkra, de túl kevés dopamin is nekünk" - mondta. „A homeosztázisra van szükség, ezért vigyáznunk kell, hogy ne csökkentsük túl sokkal a dopamin szintet.” De hosszú távon, ha a tudósok kitalálják, hogyan lehet biztonságosan növelni a kinurinsav szintet a dopamin hatékonyságának korlátozása érdekében, akkor a függőségben szenvedő emberek új lehetőség, amikor megpróbálják elválasztani magukat a választott gyógyszerektől.
