kapcsolodo tartalom
- A hangos hangok erősíthetik italát
- Az állati világ alkoholistái
- A tipikus gén védi az alkoholizmust
Körülbelül 17 millió felnőttnek és több mint 850 000 serdülőnek volt valamilyen alkoholproblémája az Egyesült Államokban 2012-ben. A hosszú távú alkoholfogyasztás árthat a májnak, a gyomornak, a szív-érrendszernek és a csontoknak, valamint az agyának.
A krónikus súlyos alkoholfogyasztás olyan problémát okozhat, amelyet mi tudósok az alkoholfogyasztási rendellenességnek hívunk, amelyet a legtöbb ember alkoholfogyasztásra vagy alkoholizmusra nevez. Bármelyik nevét is használja, ez egy súlyos kérdés, amely több millió embert és családtagjaikat érinti, és társadalmi terheket jelent a társadalom számára.
Az alkoholról való leszokás, akárcsak a drogok abbahagyása, nehéz. Ennek egyik oka lehet, hogy a súlyos ivás valójában megváltoztathatja az agyat.
A texasi A&M Egyetemi Egészségtudományi Központ kutatócsoportja azt találta, hogy az alkohol megváltoztatja az információ feldolgozásának módját az agy meghatározott neuronjai által, ösztönözve az agyat, hogy több alkoholt vágyjon. Az idő múlásával minél többet inni, annál feltűnőbb a változás.
A legfrissebb kutatások során egy módszert találtunk ezeknek a változásoknak a csökkentésére és a géntechnológiával módosított vírus használatának csökkentésére.
Az alkoholfogyasztási rendellenességek magukban foglalják az alkoholfogyasztást és az alkoholfüggést, és ezek függőségnek tekinthetők. A függőség krónikus agyi betegség. Rendellenességeket okoz a neuronok közötti kapcsolatokban.
A súlyos alkoholfogyasztás változásokat okozhat az agy egy részében, amelyet striatumnak hívnak. Az agy ezen része feldolgozza az összes szenzoros információt (például amit látunk és hallunk), és utasításokat küld a motivációs vagy motoros viselkedés ellenőrzésére.
A striatum a drogok célpontja. (Élettudományi adatbázisok a Wikimedia Commonson keresztül, CC BY-SA) Az elülső agyban található striatum az addiktív kábítószer és az alkohol fő célpontja. A drogok és az alkoholfogyasztás mélyrehatóan növeli a dopamin - egy örömmel és motivációval járó neurotranszmitter - szintjét a striatumban.
A striatumban lévő neuronok nagyobb a dopamin receptorok sűrűségével, mint az agy más részein található neuronoké. Ennek eredményeként a striatális idegsejtek hajlamosabbak a dopamin szint változásaira.
A striatumban két fő típusú neuron található: D1 és D2. Bár mindkettő érzékszervi információt kap az agy más részeiről, szinte ellentétes funkciójuk van.
A D1-neuronok vezérlik a „go” akciókat, amelyek ösztönzik a viselkedést. A D2-neuronok viszont a „no-go” tevékenységeket szabályozzák, amelyek gátolják a viselkedést. Gondolj a D1-idegsejtekre, mint egy zöld közlekedési lámpa, és a D2-idegsejtekre, mint egy piros lámpára.
A dopamin ezeket a neuronokat különféle módon befolyásolja. Elősegíti a D1-neuronok aktivitását, bekapcsolja a zöld fényt, és elnyomja a D2-neuronok működését, kikapcsolva a vörös fényt. Ennek eredményeként a dopamin elősegíti a „menést” és gátolja a juttatás viselkedésén alapuló „mentes” tevékenységeket.
Az alkohol, különösen a túlzott mennyiség, eltérítheti ezt a jutalmazási rendszert, mert növeli a dopamin szintet a striatumban. Ennek eredményeként a zöld jelzőlámpa folyamatosan világít, és a piros jelzőlámpa nem világít, hogy mondja meg, hogy álljon meg. Ez az oka annak, hogy a súlyos alkoholfogyasztás egyre többet inni.
Ezek az agyi változások nagyon hosszú ideig tartanak. De enyhíthetők? Ezt akarjuk megtudni.
Mi van a palackban? (Lab patkány a Shutterstockon keresztül) Az egereket két üveggel mutattuk be, amelyek közül az egyik vizet tartalmazott, a másik pedig 20 térfogatszázalék alkoholt tartalmaz, ivóvízzel keverve. Az alkoholtartalmú palack minden második nap elérhető volt, és az egerek szabadon dönthették el, melyiket inni. Fokozatosan az állatok többsége alkoholfogyasztási szokást alakított ki.
Ezután a vírus által közvetített génátvitelnek nevezett eljárást manipuláltunk a „menni” vagy a „nem megy” idegsejtekben az egerekben, akiknek alkoholfogyasztási szokása kialakult.
Az egereket olyan géntechnológiával módosított vírussal fertőzték meg, amely gént juttat a „go” vagy a „no-go” idegsejtekbe. Ez a gén az idegsejteket egy specifikus fehérje expressziójához vezet.
Miután a fehérje expresszálódott, az egereket egy olyan vegyi anyaggal fecskendeztük be, amely felismeri és megköti. Ez a kötés gátolhatja vagy elősegítheti ezekben az idegsejtekben az aktivitást, engedve, hogy kikapcsoljuk a zöld fényt (a „go” neuronok gátlásával), vagy kapcsoljuk be a piros fényt (izgalmas „nem megy” idegsejtekkel).
Ezután megmértük, hogy az egerek mennyi alkoholt fogyasztottak a fertőzés után, és összehasonlítottuk azzal, amit korábban ittak.
Megállapítottuk, hogy a „go” idegsejtek gátlása vagy a „no-go” neuronok bekapcsolása sikeresen csökkentette az alkoholfogyasztási szintet és az alkohol iránti preferenciát az „alkoholos” egerekben.
A tanulmány egy másik kísérletében azt találtuk, hogy egy olyan gyógyszer közvetlen leadása, amely felébreszti a „no-go” idegsejt a striatumba, csökkentheti az alkoholfogyasztást. Ezzel szemben egy korábbi kísérletben azt találtuk, hogy egy olyan gyógyszer közvetlen leadása, amely gátolja a „go” neuront, azonos hatással rendelkezik. Mindkét eredmény elősegítheti az alkoholizmus klinikai kezelésének fejlesztését.
Az alkoholfogyasztási rendellenességgel küzdő emberek többsége részesülhet a kezelés előnyeiben, amely magában foglalhatja a gyógyszeres kezelés, a tanácsadás és a támogató csoportok kombinációját. Bár az olyan gyógyszerek, mint például a Naltrexone, amelyek segítenek az emberek abbahagyni az alkoholfogyasztást, hatékonyak lehetnek, egyikük sem tudja pontosan megcélozni azokat az idegsejteket vagy áramköröket, amelyek felelősek az alkoholfogyasztásért.
A vírusok specifikus géneknek az idegsejtekbe juttatását olyan rendellenességekre, mint például az emberek Parkinson-kórja alkalmazták. De bár bebizonyítottuk, hogy ez a folyamat csökkentheti az egerek iránti vágyat, még nem állunk azon a ponton, hogy ugyanazt a módszert alkalmazzuk az emberekben.
Megállapításunk betekintést nyújt a jövőbeni klinikai kezelésbe az emberekben, de vírus használata az emberek alkoholizmusának kezelésére valószínűleg még mindig távol van.
Szerkesztő megjegyzés: A szerzők a Texas A&M Egyetem kutatói. Yifeng Cheng a Texas Alkoholizmus Kutató Társaságán, Jun Wang pedig az NIAAA / NIH támogatást kap.
