Amikor egy medve lefekszik télen, az agya is alszik. A test lehűlésekor néhány agyi szinapszis (az agysejtek közötti kapcsolat) megszakad, és az állat torpor állapotba kerül, vagy mélyen alszik. De tavasszal, amikor a medve teste felmeleged és felkészül arra, hogy felébredjen, ezeket a szinapszákat az emlékezet elvesztése nélkül helyreállítják.
Az emberi agyak hasonló védőmechanizmusúak, amelyeket a gyors hűtés vált ki. Gondolj azokra a történetekre, amelyek olyan emberekről szólnak, akiknek szíve megállt a hipotermia következtében, de amelyek újbóli életre kelnek, anélkül, hogy jelentős agykárosodást tapasztalnának.
A hipotermikus emberek és a hibernáló állatok agyában a hűtés során kiváltott „hideg sokk” fehérjék termelődnek - mondja a Leicesteri Egyetem kutatócsoportja. Ezen proteinek egyike, az RBM3, a csoport kutatásának középpontjában a közelmúltban a Nature-ben jelent meg. Úgy tűzték ki, hogy jobban megértsék, hogyan befolyásolja az RBM3 a szinapszis degenerációját és regenerálódását, és ezzel meg tudták határozni a fehérje szerepét az agysejt halálának megelőzésében azokban, akik neurodegeneratív rendellenességekben szenvednek.
A vizsgálathoz az Alzheimer-kór és a prionbetegségek jellemzőinek reprodukciójára speciálisan tenyésztett egerek testhőmérséklete olyan szintre esett, mint a hibernáló állatoké. Az idősebb egerekben, akiknek a betegsége tovább fejlődött, az RBM3 fehérjék eltűntek, és az agyi szinapszis felmelegedés után nem regenerálódott.
Amint az egyetem egy sajtóközleményben kifejti:
Amikor a tudósok mesterségesen megemelték az RBM3 szintet, úgy találták, hogy ez önmagában elegendő az Alzheimer-kórtól és a prion egerektől való védelemhez, megakadályozza a szinapszis és az agysejtek kimerülését, csökkenti a memóriavesztést és meghosszabbítja az élettartamot.
A kutatók tehát arra a következtetésre jutottak, hogy az RBM3 - és talán más hideg-sokkfehérjék - befolyásolja az idegsejtek képességét a szinapszis regenerálására neurodegeneratív betegségekben, ami elengedhetetlen a szinapszis veszteség megelőzéséhez a betegség progressziója során.
Lényegében a tanulmány kimutatta, hogy a neurodegeneratív rendellenességben szenvedők agyi szinapszisát védő folyamata hibás lehet, ezáltal hozzájárulva az agysejtek halálához. Ennek a folyamatnak a helyreállítása elősegítheti a szinapszis helyreállítását, és hozzájárulhat a betegek agysejt-veszteségének megelőzéséhez.
A tudósok most azt remélik, hogy olyan gyógyszert fejlesztenek ki, amely képes reprodukálni a hibernáció védő hatásait az emberi agyra - anélkül, hogy a beteg testhőmérsékletét kellene csökkentenie. Egy ilyen fejlemény megváltoztathatja az orvosok módját az Alzheimer-kórhoz hasonló betegségek megelőzésére és kezelésére, és egyesek szerint egy nap az is segíthet az elveszett emlékek helyreállításában.
