Egyedül sétálsz az erdőben, amikor hirtelen megkísérelsz egy farkast. Felkapaszkodsz egy fa mögött, és hátrálsz a csomagtartó mögül. Még távolról esküszve is láthatod, hogy az állat metszete csillog, de elég messze van, hogy úgy tűnik, hogy nem veszi észre. Nem veszi figyelembe a farkast, és folytatja útját, vagy marad?
Új kutatások szerint előfordulhat, hogy a reakcióid kevésbé kapcsolódnak a helyzet logikus elemzéséhez, és inkább ahhoz kapcsolódnak, hogy az agyadban az úgynevezett „bátorságos sejtek” világítanak-e a veszélyre reagálva. Agyainkat az evolúció korai szakaszaiból megindítottuk, hogy reagáljunk a kockázatokra annak érdekében, hogy biztonságban maradjunk, de nem minden kockázatos forgatókönyv annyira súlyos, mint egy éhes farkas az erdőben - és néha elménk néha félelmet kel el, amikor nincs egyáltalán kockáztatni.
A svédországi Uppsala Egyetem és a brazil brazil Rio Grande do Norte Szövetségi Egyetem tudósai felismerték a kognitív web egyik szálát, amely a szorongást szabályozza: a lacunosum-molekulare interneuronokat vagy OLM-sejteket irányítja. Ezek az agysejtek aktiválódnak, hogy tudatja velünk, hogy biztonságban vagyunk kockázatos helyzetekben, és új módszerként szolgálhatnak a szorongásos rendellenességek csökkentõ hatásai ellen.
Az OLM-sejteket a hippokampuszban találják meg. Az agy közepén egy apró szövetdarab szaglik el az agy közepén, amely a legismertebb szerepe, amely rövidtávú és hosszú távú memóriát okoz. Pontosabban, az OLM sejtek a ventrális hippokampuszban élnek, amely a tengeri patkány alakú agyszakasz belsejében végighalad. Míg az ellenkező hátsó hippokampus világít a térbeli kognitív funkciók során, addig a ventrális hippokampust összekapcsolták az érzelmekkel, ideértve a szorongást is.
Az emberi agyban a hippokampusz diagramja. ( Az emberi test anatómiája, Henry Gray) "A tudósok csak az elmúlt tíz évben kezdték felértékelni a ventrális és a hátsó hippokampusz közötti különbséget" - mondja Sanja Mikulovic, a Nature Communications új tanulmányának elsődleges szerzője és az Uppsala Egyetem posztdoktori kutatója. "Amikor elkezdtük a vizsgálatot, láttuk, hogy az érzelmi információ feldolgozásával kapcsolatos különféle tevékenységek megjelentek a ventralis hippokampuszban."
E két régió és funkcióik elválasztásának kulcsa a rezgés mérése. Agyunk olyan frekvenciatartományú hullámokat generál, amelyek diktálják gondolatainkat és tetteinket. (Az idegtudósok sokat tudnak arról, hogyan történnek ezek a rezgések, azok felépítéséről és kémiájáról, de lényegesen kevésbé arról, hogy miért.) Kimutatták, hogy az 1. típusú teta hullámok - amelyek magasabb frekvenciájúak - áthaladnak a hátsó hippokampuszon, amikor egy állat mozog és felfedezi. Ezzel szemben az alacsonyabb frekvenciájú 2. típusú teta hullámok a ventrális hippokampuszban stresszes helyzetekben, például ragadozóval való találkozáskor jelentkeznek.
Bár a teetahullámok mindkét típusa elterjedt a hippokampuszban, egyedi elrendezéseket foglalnak el a hátsó és a ventrális szakaszban. Képzelje el, hogy megpróbálja megtalálni otthonát a munkából. Abban a pillanatban, Mikulovic szerint, az 1. típusú tetahullámok áthaladnak a hátsó hippokampuszon, hogy elkészítsék az otthoni útvonal térbeli térképét. De ha furcsa és fenyegető állatot látsz áthaladva az úton, a 2. típusú tetahullámok egyidejűleg megjelennek a ventrális hippokampuszban. Annak eldöntése érdekében, folytatja-e, vagy vissza - fordul, a theta-tevékenység két típusa kölcsönhatásba lép egymással, és befolyásolja döntését.
A két különféle teetahullám generálását egykor egy neurotranszmitter, az acetilkolin, valamint annak a molekulanak az érzéstelenítőkkel szembeni érzékenysége okozta. Amikor a kutatás elhárította ezt az elméletet, Mikulovic és kollégái azon tűnődtek, hogy vajon a különböző rezgések a hullámokat előállító cellákból származnak-e. A kutatók úgy döntöttek, hogy az OLM sejteket célozzák meg, amelyeket korábban összekapcsoltak a szorongásos válaszokkal.
A csapat az optogenetikus aktivációnak nevezett technikát alkalmazta, amely fényérzékeny neuronokat vált ki az egér agyába behelyezett különböző színű száloptika segítségével. Mikulovic és csapata úgy találta, hogy az OLM sejtek aktiválása fokozta a 2. típusú teta hullámgenerációt a hippokampuszban, és a sejtek gátlása csökkentette ezt az aktivitást. Úgy tűnik, az OLM sejtek hullámokat generáltak az agyban.
A kutatók képesek voltak összekapcsolni a 2. típusú teta generációt a fokozott kockázatvállalási magatartással is, szorongást kiváltó helyzetekre reagálva. A kutatók az egereket egy kör alakú arénába helyezték, középpontjában egy büdös macskaszőrzet volt. Azok az egerek, akiknek stimuláltak OLM-sejtjeik, nagyobb valószínűséggel közelebb kerülnek a felfedezéshez a közepén, míg azok az egerek, akiknek az OLM-sejtjeik gátoltak, félelmetesen a perifériákon maradtak.
Amikor az egereket stimulálták az OLM-sejteket, közelebb merészkedtek egy büdös macskaszálak köré, egy kör alakú labirintus közepén. (Sanja Mikulovic et al.) Az eredmények ígéretesek, de mint az agyban, minden további árnyalattal még foglalkozni kell. Más tanulmányokban kimutatták, hogy a 2. típusú teeta hullámok hím állatokban nőstény alanyok jelenlétében jelennek meg, jelezve, hogy a 2. teeta hullámok nem feltétlenül különösek a szorongásnak.
„Aggódik az [egér], vagy vonzódik-e?” Csodálkozik Mikulovic. „Nem zárjuk ki annak lehetőségét, hogy maguk a Theta 2 altípusai is vannak. Meg akarjuk érteni, hogy a 2. teeta hogyan kapcsolódik a különböző viselkedésekhez. ”
Mint maguk az érzelmek, az agy bonyolult és nagyrészt alkalmatlan. Egyetlen pillanat az agy sok különböző részét aktiválja és kölcsönhatásba lép, amelyek mindegyike saját funkcióval rendelkezik. Ha megértjük, hogy az egyes részek hogyan járulnak hozzá, megérthetjük, hogyan érzékeljük a világot, és hatékonyabban tudjuk ellenőrizni az észlelésekre adott reakcióinkat.
Az OLM-sejteknek a theta 2 hullámokkal történő összekapcsolása segít megvilágítani, hogy a hippokampusz miként működik együtt az agy más részeivel, hogy aggodalomra adott választ hozzon létre. A ventrális hippokampuszról gyakran kimutatták, hogy kölcsönhatásba lép a prefrontalis kéreggel és az amygdalával, amelyek fontos szerepet játszanak a döntéshozatalban. Az egyszerű amygdala (metaforikusan „gyík agyának” nevezve) autonóm félelmi válaszokat generál, míg a magasabb kognitív funkcióval működő prefrontális kéreg segíti a félelmetes ingerekkel szembeni döntések meghozatalát, és szükség esetén gátolja az amygdalát. A 2. típusú teta hullámok valószínűleg segítenek a ventrális hippokampusz szinkronizálásában ezekkel a régiókkal, mivel azokat szó szerint ugyanazon a hullámhosszon kapják.
„A hippokampusz mindkettővel kommunikál, majd bizonyos típusú információkat küld annak eldöntéséhez, hogy félj-e vagy sem.” - mondja Joshua Gordon, a Mentális Egészségügyi Országos Intézet igazgatója. "Azt már felfedeztük, hogy amikor a világban szorongást provokáló inger mutatkozik, hajlamosabbak vagyunk a hippokampusz [theta 2] képességének szinkronizálására a [theta 2] -kal a többi struktúrában."
Koronális metszetek, amelyek megmutatják az OLM sejt eloszlását a ventrocaudal, a közbenső és a dorsorostral hippokampuszban. A zöld téglalapok jelzik a cellák számolásának helyét a megfelelő szeletekben. (Sanja Mikulovic et al.) A szorongási rendellenességek összekapcsolódtak a prefrontalis kéreg és az amygdala között, és most, hogy a kutatók tudják, hogy az OLM-sejtek 2. típusú tetahullámokat produkálnak, új útvonalakat képezhetnek a szorongás kezelésére. Mint minden sejt, az OLM sejteknek megvannak a saját egyedi receptoraik és érzékenységük, amelyekkel manipulálni lehet a theta 2 hullámok növelése és a gátló vagy nem megfelelő szorongási reakciók elfojtása érdekében. Gordon szerint jelenleg két elsődleges módszer van a szorongás kezelésére: gyógyszerek, amelyek az agy egész területén megkötik a receptort, és a pszichoterápia, hogy megtanítsák a prefrontalis kéregről az amygdala visszatartását. Egy lehetséges harmadik út lehet egy olyan gyógyszer, amelyet az OLM-sejtek receptorainak megcélzására terveztek, hogy aktiválják a 2. típusú tetahullámokat, amikor a szorongás kezelhetetlennek tűnik.
De Gordon figyelmeztet a hanyag megoldások ellen. A vizsgálatokat eddig csak egereken végezték, így nincs határozott bizonyíték arra, hogy a megállapítások közvetlenül alkalmazandók az emberekre. Azt is kiemeli, hogy a kutatások azt mutatják, hogy az OLM-sejtek érzékenyek a nikotinra (ami különösen megvilágosító azok számára, akik füstöt láncolnak a szorongás kezelésére), ám a dohányzást nem szabad hosszú távú megoldásnak tekinteni a szorongás kezelésére az addiktív hatás miatt. tulajdonságok és egyéb csúnya mellékhatások.
„Egy jobb nikotin fejlesztése a szorongáshoz nem vezet új utakra” - nevetett Gordon. "De kezd elmondani, hogyan kezeljük az OLM-sejteket."
Az agy állandóan átható kognitív motorjában a jól olajozott OLM-sejtek képesek meghatározni, hogy mikor lehet biztonságosan átjutni a veszélyes és az ismeretlenn. De még ha agyunk ugyanazokat az alapvető terveket követi, minden agy kicsit másképp viselkedik. Amikor az OLM-sejtek hibásan gyulladnak ki, az agyunk pánikba eshet, még akkor is, ha az észlelt fenyegetés teljesen felszámolható. Azáltal, hogy meghatározza az egyes celluláris fogaskerekek szerepét a gépen, a tudósok képesek lehetnek foglalkozni ezekkel a hibákkal, és segíthetnek az agyunk kissé simább futásán.
