Fotó: PubMed Central / Open Access alkészlet
Néhány tanulmány becslése szerint a világ felnőtt emberpopulációjának 65–90% -a fertőzött herpeszvírussal (HSV-1 vagy HSV-2). A kutatók új bizonyítékokkal rendelkeznek arról, hogy a HSV-1 - a száj körüli elváltozásokat okozó herpesz típusa - miként alakul ki a testben. Mint a robbanó ballon vagy pezsgőfúvós üveg, a Popular Science szerint a herpesz rendkívül nagy nyomást alkalmaz arra, hogy genetikai terhelését egy gyanútlan sejtmagba ürítse.
kettős szálú DNS-t tartalmaz, amely 400-szor hosszabb, mint kapszid sugara, a fehérjehéj, amely azt tartja. Ennek eredményeként a DNS meghajlik, hogy beleférjen, és óriási nyomást fejt ki a vírushéjon - tíz légkörben, ami körülbelül nyolcszorosára növeli az autó gumiabroncsának a belső nyomását.
A vírus észrevétlenül kúszik a sejtbe, és amikor rést talál a sejtmag membránjában, felrobban saját fehérjeszerkezeteit a sejt feldolgozási központjába. A játék vége: Herpes genomja eltéríti a sejtet. A tudósok évek óta azt gyanították, hogy így működik a herpesz, ám Carnegie Mellon kutatói új kísérleti bizonyítékokat szolgáltattak az elmélet bizonyítására, a HSV-1 nyomásmérésével.
Néhány más vírus, köztük a bárányhimlőt és övsömöröt okozó vírusok szintén használják ezt a módszert, számol be a PopSci. Ezért a vírusrobbanás megakadályozásának módját nemcsak a herpesz, hanem egy sor egyéb betegség kiváltására is ki lehet vetni.
Még több a Smithsonian.com webhelyről:
Az állatkert jegesmedve köszönetet mond a Zebrának a halálos herpeszvírusért
Az influenzavírus evolúciója
