Sokat nem értünk egy viszketésről. Miért jelenik meg néha nyilvánvaló ok nélkül a viszketés? Miért fertőző a viszketés? Miért okozhatja a viszketés gondolata - talán még az is, hogy a viszketésről most olvasol -, hogy érezze az ember valódi fizikai érzését?
Mindezen bizonytalanság miatt egy új felfedezésnek, amelyet ma a Science-ben jelentettek, legalább meg kell karcolnia a kíváncsiság felületét, és meg kell válaszolnia egy olyan kérdést, amelynél már viszket a kérdés (szörnyű büntetés szánt). Egy pár, a Nemzeti Egészségügyi Intézetből származó molekuláris genetikus, Santosh Mishra és Mark Hoon, egy idegsejtek által termelt kritikus jelátviteli molekulát izoláltak, amelyek szükségesek ahhoz, hogy az agy viszketése érzékelésén áthaladjon.
A pár egerekkel dolgozott, és azzal indult, hogy megvizsgáltuk a neuron-transzmitter vegyi anyagokat, amelyeket egyfajta neuron termelt, amely az állatok bőrétől egészen a gerincoszlopáig fut. Ezekről az idegsejtekről ismert, hogy részt vesznek a külső környezettel kapcsolatos szenzoros információk továbbításában, ideértve a hő- és fájdalomérzéseket is. Megállapították, hogy az idegsejtek által termelt egyik neurotranszmitter - az Nppb (natriuretikus polipeptid b) kémiai anyag - feleslegben szekretálódik, amikor az egereket számos viszketést kiváltó anyagnak vetik alá, például hisztaminnak (a természetes vegyületnek, az allergiákkal járó viszketést) és a klorokint (egy malária-gyógyszer, amely közismert, hogy mellékhatásként viszketést okoz).
Annak kipróbálására, hogy Nppd szerepet játszik-e a viszketésben, genetikailag elkészítették néhány egeret, így nem tudták előállítani a vegyi anyagot. Kezdetben megvizsgálták, hogy ezek a módosított egerek nem képesek-e áteresztőképességgel az egyéb idegsejtek által közvetített más típusú szenzációk ellen is (fájdalom, mozgás és hő), de úgy tűnik, hogy ugyanúgy viselkednek, mint a normál egerek, jelezve, hogy Nppb nem vesz részt ezen ingerek átvitele.
Ezután ismét ki vannak téve a viszketést kiváltó vegyszereknek. A normál egerek karcolódtak, de a géntechnológiával módosított egerek egy másik történet. „Csodálatos volt nézni” - mondta Mishra egy sajtónyilatkozatban. "Nem történt semmi. Az egerek nem karcolódnak.
Úgy ítélték meg, hogy az Nppb kulcsszerepet játszik abban, hogy ezeknek a neuronoknak a viszketése érzékelésén keresztül tovább menjen az agyba - főleg azért, mert amikor ezeket az egereket Nppb adagokkal injektálták, hirtelen karcolódni kezdtek, akárcsak a többiek.
Annak vizsgálata érdekében, hogy az Nppb hogyan továbbítja ezt az üzenetet, az egér gerincében, a hátsó kürtben elnevezett helyre nulláztak, amelyben a bőr és az izmok érzékszervi információi beépülnek a gerincoszlopba, és eljutnak az agyba. Ezen a területen felfedezték az Npra (natriuretic peptide receptor A) nevű receptorral rendelkező neuronok magas koncentrációját, amely valószínűleg elfogadja az Nppb molekulákat, amelyek kiválasztódtak, amikor az egerek viszketést kiváltó anyagot találtak meg.
Valóban, amikor eltávolították az Npra receptorral rendelkező idegsejteket a normál, nem tervezett, Nppb-t előállító egerekből, akkor is megálltak a karcolás, amikor az anyagoknak kitettek. Ez azt jelzi, hogy az Nppb elengedhetetlen ahhoz, hogy a viszketést a bőrön átnyúló idegektől a gerincig áthaladja, és hogy belefér az Npra receptorba a gerincidegsejteken, amelyek az érzést az agyhoz továbbítják. Ezeknek a receptoroknak a eltávolítása azonban nem befolyásolta a fájdalom vagy az érintés átvitelét, jelezve, hogy az Npra kifejezetten részt vesz a viszketési érzés útjában. Ez meglepetés, mivel a legtöbb korábbi kutatás rámutatott, hogy a fájdalom és a viszkető ideghálózatok bonyolult kapcsolatban állnak.
Noha ez a kémiai út magyarázza a viszket mögött levő fizikai mechanizmus egy részét, a tudósok még mindig nem egészen értik az érzés evolúciós okát. Néhányan úgy vélték, hogy ez védelmi intézkedésként szolgál a rovarok, paraziták és allergének ellen, és arra késztet bennünket, hogy karcolja - és ideális esetben távolítsuk el a bántalmazott anyagot a bőrünkről -, még mielőtt további károkat okozna.
Az evolúciós okoktól függetlenül idegrendszerünk elég hasonló ahhoz, mint az egerekhez, így ez a felismerés segíthetne jobban megérteni az emberek viszketési mintáit - valószínűleg azok, akik hajlamosabbak a viszketésre, természetesen magasabb Nppb-értéket mutatnak, mint azok, akik megharapják egy szúnyog által, és úgy találja, hogy a viszketést könnyen figyelmen kívül lehet hagyni. Gyakorlati szempontból a felfedezés végül segíthet viszketésellenes gyógyszerek kifejlesztésében krónikus viszketési rendellenességekkel, például allergiás reakciókkal vagy olyan bőrbetegségekkel küzdő emberek számára, mint az ekcéma, amely becslések szerint 30 millió embert érint.
A probléma azonban az, hogy az Nppb számos más fontos szerepet játszik a szervezetben (eredetileg felfedezték annak a vérkeringés és a nyomás szabályozásában betöltött szerepének köszönhetően), így az Nppb letiltó gyógyszer egyszerű létrehozása valószínűleg zavaró mellékhatásokat vált ki. amelyek messze túlmutatnak a viszketéstől. De ha közelebbről megvizsgáljuk az Nppb molekula „viszketésként” működését az emberek viszketésében és valószínűleg kikapcsolják a kikapcsolás biztonságos kikapcsolását, enyhíthetik a viszketést, amelyet mindenféle kiváltó oka okoz, mert legalább az egerekről úgy találták, hogy a molekula részt vesz a viszket kiváltó összes anyagban, amelyet a csapat tesztelt.
