A történet arról, hogy a leopárd miként kapta meg a foltokat vagy a tigris csíkosait, éppen annyira érdekes, hogy mítosz tárgya legyen. De a modern tudomány most összehozhatja azokat a „Just So Stories” genetikával.
A DNS-csípések követésével, amelyek foltos fehér foltot eredményeznek, amelyek piebald (vagy pinto) lovakat, kutyákat és más állatokat díszítenek, a tudósok modelleket készítettek a foltok megmagyarázására, jelentette az Ian Sample for The Guardian . A munka segíthet a kutatóknak megérteni más feltételeket, amelyek betegségeket okoznak az emberekben, írja a Sample.
A múltbeli kutatások azt mutatták, hogy az úgynevezett Kit gén megváltoztatása kikapcsolhatja a melanocitákat - pigmentet termelő struktúrákat a sejtekben. Az uralkodó gondolat az volt, hogy ez a mutáció lelassíthatja azokat a pigmentet hordozó sejteket is az embrió korai fejlődésében. Ez megakadályozná őket, hogy a testben egyenletesen terjedjenek, és így egyes állatok hasát és fejét melanocitáktól mentesen hagyják, és fehér foltok képződnek.
Közelebbi vizsgálat után Christian Yates matematikai biológus és kollégái azt találták, hogy a mutált Kit géneket hordozó sejtek valóban gyorsabban mozognak, mint más sejtek. De amint a sejtek szétszóródtak, nem szaporodtak túl jól, okozva a fehér, nem pigmentált foltokat. A csoport azt is kiderítette, hogy a pigmentsejtek véletlenszerűen mozogtak és szaporodtak, ezért két piebald állat nagyon különbözhet egymástól.
Ezen megfigyelések alapján képesek voltak egy modellt felépíteni a piebald mintázatának megismétlésére, és megvizsgálni, hogy a sejtek növekedésének és mozgásának különböző sebessége hogyan befolyásolhatja a tapasz méretét. Megállapításaikat egy, a múlt héten a Nature Communications folyóiratban közzétett cikkben teszik közzé.
"A sejtek viselkedése véletlenszerűen történik, ami azt jelenti, hogy a kapott fehér folt soha nem lesz azonos, még genetikailag azonos egyéneknél sem" - mondja Ian Jackson, az Edinburgh University Egyetemen dolgozó szerzője.
"Mi érdekli a mintázat, mert ez analógia ezekkel a súlyosabb betegségekkel szemben" - mondja Yates a The Guardian-nek . Más modellre és betegségekre alkalmazva a modell azt is megmagyarázza, hogy még a genetikailag azonos ikreknek miért lehet ugyanaz a betegség, de nem feltétlenül tapasztalhatók ugyanolyan súlyos tünetek.
A modell hozzájárulhat a kutatáshoz olyan körülmények között, mint például a Hirschsprung-kór, ahol az idegsejtek nem növekednek a bélben szükség szerint, vagy a Waardenburg-szindróma, amely egy süket formája, jelentik a minta.
