A szív kérdéseiben sok minden rosszul fordulhat. Az öregedéssel a magas vérnyomás túlterhelheti ezt a kitartó izomot, stroke-ot vagy szívelégtelenséget okozva. A cigaretta dohányzása károsíthatja a szívét és az ereket, valamint az egyes vérsejteket. Vagy az időskor természetes következményei miatt a szív egyszerűen túl gyenge lehet a munkájához, fáradtság, légszomj vagy akár halál is megnyilvánulhat. De a szív is megkeményedhet, lágy izma csonttá alakul.
kapcsolodo tartalom
- Mély világűrben űrhajós lehet, hogy káros lehet a szívedre
- Dühös tweetek segítségével a Twitter felismeri a szívbetegségek kockázatát
- Az ókori egyiptomi hercegnőnek szívkoszorúér betegsége volt
"A szív- és érrendszer egy olyan lágyszövet, amely nagyon könnyen kálcifikálódik" - mondta Arjun Deb, a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem szívkutatója, hivatkozva a kalcium-sók felhalmozódására a szív szöveteiben. Ez egy rossz fejlemény: az erek meszesedése végül blokkolja azokat, és a szívben valójában blokkolja azokat az elektromos jeleket, amelyek a szívizmok dobogását megakadályozzák. A normál öregedés, olyan állapotok, mint vesebetegség vagy cukorbetegség, vagy akár a mellkas fizikai traumai kiválthatják a szív meszesedését - ám a pontos megkeményedési mechanizmus nagyrészt még nem ismert.
A kutatók most rávilágítottak erre a rejtélyes folyamatra azáltal, hogy az egyes sejteket megvizsgálják, hogy pontosan megmerevedjenek a szív és az ér ereinek rugalmas szövetei, károsítva a verést és a keringést. A tegnap a Cell Stem Cell folyóiratban közzétett tanulmányban Deb és csapata megkísérelte megkérdezni a halálos szív mértékességét és azt, hogy miként lehet megállítani a folyamatot a nyomában. Ez szívszívító hír. A szív- és érrendszeri meszesedés az egyik fő tényező a szívbetegségben, amely évente mintegy 610 000 amerikai öl meg, a Betegségvédelmi Központok szerint.
Felfegyverkezve azzal a tudással, hogy a szív sérülése gyakran meszesedést eredményezhet, a kutatók a fibroblasztokra, a kötőszövet sejtekre összpontosították erőfeszítéseiket, amelyek fontos szerepet játszanak a sebgyógyulásban. Sérülés után az érintett területen található fibrocita sejteket fibroblasztokká aktiválják, amelyek kötőszövetet hoznak létre a gyógyuláshoz. Ezeknek a fibroblastoknak a lágyszövetben való megsérülése és elcsúszása olyan osteoblastokká alakul, amelyek a csontot a vázrendszerben termelik.
A laboratóriumi egerekben a fibroblasztok genetikai címkézésével és az állatok különböző típusú sérüléseivel a kutatók képesek voltak látni, hogy a közeli fibroblaszt sejtek osteoblastokhoz hasonló sejtekké alakulnak. A tudósok ezután vették ezeket a transzformált sejteket és átültették egészséges egerek bőrébe, ahol a mutáns sejtek egy hónapon belül elkezdették kalcinálni a rágcsálók bőrét. A laboratóriumi edényekben történő termesztéskor az összegyűjtött emberi fibroblaszt sejtek ugyanazt tettek. Úgy tűnt, hogy ezeknek az osteoblast típusú sejteknek a puszta jelenléte szolgált a környező szövetek meszesedésében.
Ez az új megértés segített a tudósoknak meghatározni a szív végzetes megkeményedésének megakadályozására szolgáló lehetséges mechanizmust. A mutáló fibroblasztok tanulmányozása során Deb és csapata észrevette, hogy a sejtek az ENPP1 nevű fehérje túltermeléséhez kezdenek reagálni a szív sérülésére. Amikor csontritkulás elleni gyógyszert injektáltak az egerekbe olyan sérülések után, amelyek általában a szív meszesedését eredményezték, egyetlen egér sem fejtette ki szívét. Úgy tűnt, hogy a gyógyszer gátolja az ENPP1 hatásait, és így teljes mértékben megakadályozza a meszesedést - mondta Deb.
Sajnos úgy tűnik, hogy ez a kezelés csak akkor működik, ha azt a meszesedés megkezdése előtt alkalmazzák. Ez a fajta megelőző kezelés nem gyakorlati emberben, mivel lehetetlen tudni, hogy mikor történik pontosan a szív károsodása - mondja Dr. Paolo Raggi, a kanadai Edmontoni Mazankowski Alberta Szív Intézet akadémiai igazgatója. Raggi, aki nem vett részt ebben a tanulmányban, szintén óvatosan fejezte ki, hogy ezek az eredmények egerekben emberekre is hatnak-e.
Ennek ellenére azt mondta, hogy a kutatók „fantasztikus munkát” végeztek annak érdekében, hogy felfedezzék a szív kalcifikációjának útját. "Hihetetlen, hogy mennyi munkát végeztek egy egyszerű kérdésnél" - mondja Raggi, megjegyezve, hogy a bizonyítékok már voltak korábban, de még nem alakultak át "elegáns történet" -ként. "Azt hiszem, határozottan van potenciál az adott terület jövőbeli fejlesztésére ”- tette hozzá.
Deb és csapata már előre látja, hogy lehetséges-e nemcsak megakadályozni, hanem megfordítani a megkeményedett szívet is. Következő célja az, hogy megtudja, hogy az ENPP1 miként és miért okoz kalcifikációt a szív sérülése után, abban a reményben, hogy lehet valamilyen módszer a megkeményedés megfordítására. Mivel ez a fehérje úgy tűnik, hogy részt vesz a más lágyszövetek meszesedésében is, ahol nem szabad megtörténnie, Deb reméli, hogy a témával kapcsolatos jövőbeli kutatások egy nap olyan kezelést eredményeznek, amely megelőzheti és gyógyíthatja a meszesedést a test bármely részén. .
"Van ígéret" - mondja Deb. Más szavakkal: Ne veszítse el a szívét.
Javítás, 2016. november 20 .: Ez a bejegyzés eredetileg tévesen állította be a Cell Stem Cell folyóirat címét .
